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*仅供医学专科东说念主士阅读参考

简略一个月前，在经过3个月6次“换血”之后，好意思国科技富豪Bryan Johnson如故湮灭了，因为他发现“换血”莫得给我方带来任何公正。

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不外，三周后，杜克大学医学院James P. White和哈佛医学院Vadim N. Gladyshev却晓谕：给小鼠“换血”抗衰延寿的实验告捷了。相干盘问遵守发表在着名期刊《天然·虚弱》上[1]。

White和Gladyshev团队领受广为东说念主知的异种共生（HPB）本事，将年青小鼠和大哥少鼠的血液轮回系统集合在一齐，3个月后再将二者分离。实验适度标明，与对照组比较，异种共生大哥少鼠生理策画改善，血液和肝脏的表不雅遗传学年齿大幅裁减，全身转录组和表不雅基因组图谱介于大哥和年青之间，况且这些变化在分离两个月之后仍存在。

收益

最辛苦的是，大哥少鼠的寿命和健康寿命果真齐延伸了！据了解这亦然科学家初度证实，将大哥少鼠血液轮回接入年青小鼠的血液轮回，不错延伸命命！（不知说念Bryan Johnson何如看待这个盘问）

论文首页截图

践诺上，在160多年前，科学家就初始使用异种共生本事探索人命的好意思妙了[2]。参加二十一生纪之后，相干盘问遵守井喷。

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宽绰的盘问纷繁发现，年青的血液轮回不错改善虚弱组织的功能[3,4]。举例，肌肉[3]、肝脏[3]、腹黑[5]、大脑[6,7]和骨骼[4,8]等组织。

不外，上述盘问遵守仍面对着许多问题。第一，异种共生背后的分子机制当今仍不明晰；第二，异种共凯旋果的执续性也未知；第三，异种共生对生物学年齿和健康寿命的始终影响也不解确。

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恰是在这个大配景下，White和Gladyshev团队开展了这个盘问。

异种共生的经由

如上图所示，盘问东说念主员将年青小鼠（3月龄）和大哥少鼠（20月龄）两两组合，分红三组，分袂配对集合在一齐，异种共生执续3个月；然后分离，不雅察2个月。盘问收尾后，他们让一部分小鼠摆脱生存直至天然归天，另一部分小鼠用于后续的盘问分析。

从延寿效果上来看，盘问东说念主员发现，与对照组比较，异种共生的大哥少鼠中位寿命延伸了6周，最大寿命延伸了2周。此外，这些异种共生大哥少鼠在实验早期会出现因脂肪减少而导致的体重着落，不外在这些小鼠的人命晚期，因为瘦体重的增多，使体重得以保管。更挑升想的是，异种共生大哥少鼠的自发笼内活动也高于对照组。

White和Gladyshev团队合计，皇冠注册以上数据标明，始终异种共生如实可延伸小鼠寿命和健康寿命。

异种共生对小鼠多样表型的影响

在阐明异种共生的延寿功能之后，White和Gladyshev团队入辖下手从表不雅遗传和基因抒发等层面探索背后的机制。

通过比较，他们发现，异种共生可将血液的表不雅遗传年齿裁减24%，即使分离两个月之后着落数据也保执在22.4%；肝脏的表不雅遗传年齿也出现同样的着落，两个数据分袂为16.8%和19.1%。另一个独处平台的盘问，证实了上述发现。

后续盘问还发现，异种共生大哥少鼠的表不雅遗传年齿齐判辨低于它们的践诺年齿，况且血液分享是异种共生导致表不雅遗传年齿变化的先决条款。辛苦的是，他们还发现3个月的异种共生比5周的异种共凯旋果更好。

基于以上数据，盘问东说念主员合计，他们初度通过分子生物标记物的变化，证实始终异种共生不错让小鼠系统性地永生久视。

血液和肝脏表不雅遗传年齿的变化

从转录组变化的层面来看，异种共生让大哥少鼠的氧化磷酸化和线粒体生物发生相干基因宽绰富集。要知说念，在虚弱的过程中氧化磷酸化是处于受损状况的[9]。这意味着，异种共生不错逆转一些与年齿相干的关节能量生成路线的衰竭。

此外，White和Gladyshev团队还发现，异种共生大哥少鼠体内的炎症和干扰素-γ（IFNγ）反映相干基因抒发裁减。而频繁情况下，这两个策画亦然跟着年齿增长而增多的。

不出丑出，接受异种共生之后，大哥少鼠的转录组也趋向于年青化。

异种共生对基因抒发的影响

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在盘问的临了，White和Gladyshev团队尝试揭示异种共生逆转生理年齿和延伸命命的潜在机制。

从转录组数据的分析来看，异种共生的作用机制似乎与其他长命侵扰时势同样，齐是通过激活与见异思迁和细胞呼吸关连的基因，同期扼制炎症反映，进而达到抗虚弱的主义。

从具体基因的层面来看，始终异种共生之后，盘问东说念主员发现老年小鼠体内Sirt3、Gstt2和Tert抒发上调；C1qb和Dnmt3b等基因的抒发下调。以Sirt3为例，照旧有盘问发现，Sirt3缺失会促衰，而过抒发Sirt3会裁减活性氧水平，并普及虚弱干细胞的再生材干[10]。

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以上盘问适度标明，始终异种共生的抗衰效果是通过多种复杂的机制已矣的。

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总的来说，White和Gladyshev团队的盘问适度标明，始终异种共生会导致大哥少鼠表不雅遗传学年齿执久地着落，并延终大哥少鼠的寿命。天然这种实验门径不能能诈欺于东说念主类，然而这个盘问也发现了一些潜在的抗衰靶点，这关于后续的盘问有一定的指令道理。

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参考文件：

[1].Zhang B, Lee DE, Trapp A, et al. Multi-omic rejuvenation and life span extension on exposure to youthful circulation. Nat Aging. 2023;10.1038/s43587-023-00451-9. doi:10.1038/s43587-023-00451-9

[2].Conboy MJ, Conboy IM, Rando TA. Heterochronic parabiosis: historical perspective and methodological considerations for studies of aging and longevity. Aging Cell. 2013;12(3):525-530. doi:10.1111/acel.12065

[3].Conboy IM, Conboy MJ, Wagers AJ, Girma ER, Weissman IL, Rando TA. Rejuvenation of aged progenitor cells by exposure to a young systemic environment. Nature. 2005;433(7027):760-764. doi:10.1038/nature03260

[4].Baht GS, Silkstone D, Vi L, et al. Exposure to a youthful circulaton rejuvenates bone repair through modulation of β-catenin. Nat Commun. 2015;6:7131. doi:10.1038/ncomms8131

[5].Loffredo FS, Steinhauser ML, Jay SM, et al. Growth differentiation factor 11 is a circulating factor that reverses age-related cardiac hypertrophy. Cell. 2013;153(4):828-839. doi:10.1016/j.cell.2013.04.015

[6].Ruckh JM, Zhao JW, Shadrach JL, et al. Rejuvenation of regeneration in the aging central nervous system. Cell Stem Cell. 2012;10(1):96-103. doi:10.1016/j.stem.2011.11.019

[7].Villeda SA, Plambeck KE, Middeldorp J, et al. Young blood reverses age-related impairments in cognitive function and synaptic plasticity in mice. Nat Med. 2014;20(6):659-663. doi:10.1038/nm.3569

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[8].Vi L, Baht GS, Soderblom EJ, et al. Macrophage cells secrete factors including LRP1 that orchestrate the rejuvenation of bone repair in mice. Nat Commun. 2018;9(1):5191. doi:10.1038/s41467-018-07666-0

[9].Lesnefsky EJ, Hoppel CL. Oxidative phosphorylation and aging. Ageing Res Rev. 2006;5(4):402-433. doi:10.1016/j.arr.2006.04.001

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[10].Brown K, Xie S, Qiu X, et al. SIRT3 reverses aging-associated degeneration. Cell Rep. 2013;3(2):319-327. doi:10.1016/j.celrep.2013.01.005

本文作家丨BioTalker